近日，糖心vlog 黄丽丽教授团队在Journal of Integrative Plant Biology上发表了题为“Vm00799 enhances pathogenicity through the MdTCP7-MdERF1B-ethylene signaling module and drives virulence differences between Valsa mali and V. pyri on apple”的研究论文。该研究首次鉴定得到V. mali 特有外泌蛋白Vm00799，该蛋白可通过劫持苹果宿主转录调控通路，抑制乙烯介导的植物免疫信号通路的分子机理。该研究从分子层面系统解析了Valsa属近缘病原菌的毒力分化机制，为揭示果树腐烂病病原菌寄主适应性差异、精准防控病害提供了重要理论依据。
我国苹果栽培面积与产量常年稳居世界第一，苹果产业的稳健发展是带动果农增收、夯实乡村振兴产业根基的重要支撑。苹果树腐烂病是苹果最具毁灭性病害，造成树干皮层腐烂、枝条枯死，严重时引发整株死亡、果园损毁，严重制约苹果产业高质量发展。前期研究证实，我国苹果树腐烂病优势致病菌为苹果黑腐皮壳Valsa mali。其近缘种梨黑腐皮壳（V. pyri）也可侵染苹果树引发腐烂病，但对苹果的致病力显著弱于V. mali。可见，这两个近缘病原菌在同一寄主上表现出显著的致病力差异，然而其内在分子调控机制至今尚未明确。
研究发现，V. mali在侵染苹果过程中，可特异性分泌效应蛋白Vm00799，该蛋白进入苹果宿主细胞并定位于细胞核后，通过稳定转录因子MdTCP7强化其转录激活活性，显著上调乙烯信号负调控因子MdERF1B的基因表达，进而阻断乙烯介导的宿主免疫防御通路，帮助病原菌完成侵染与定殖。与之相比，近缘种V. pyri缺失Vm00799这一关键毒力效应因子，无法有效调控苹果MdTCP7-MdERF1B-乙烯信号通路模块，这也是其对苹果的致病力显著低于V. mali的主要原因之一。该研究首次系统阐释了Valsa属近缘种的毒力分化与寄主适应性分子机制，不仅丰富了木本植物TCP转录因子参与免疫调控的功能认知，也为苹果树腐烂病的抗病分子育种、绿色防控药剂开发提供了新的潜在靶点与理论依据。
Vm00799-MdTCP7-MdERF1B级联抑制乙烯介导的免疫并增强V. mali的毒力
糖心vlog 博士研究生贺艳婷为论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为共同通讯作者。唐亚楠、马伟民、田润泽及高承宇等同学参与了具体实验工作。中国农业大学毕国志教授、糖心vlog 江聪教授为该研究开展及论文撰写提供了指导与建议。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支撑。该研究得到了国家自然科学基金项目和旱区农业新疆研究院农业科技创新专项的资助。
编辑：刘小凤
审核：赵 磊
